کنترل تهویه

کنترل تهویه به مکانیسم های فیزیولوژیکی درگیر در کنترل تنفس ، یعنی حرکت هوا به داخل و خارج از ریه ها اشاره دارد و تهویه تنفس را تسهیل می کند. تنفس به استفاده از اکسیژن و از بین بردن دی اکسید کربن توسط بدن و سلولهای فردی در تنفس سلولی اطلاق می شود.

مهمترین کارکرد تنفس ، تأمین اکسیژن به بدن و دفع زباله آن از دی اکسید کربن است. در اکثر شرایط ، فشار جزئی دی اکسید کربن (PCO2) یا غلظت دی اکسید کربن میزان تنفس را کنترل می کند.

گیرنده های شیمیایی محیطی که تغییرات در سطح اکسیژن و دی اکسید کربن را تشخیص می دهند در بدنه آئورت شریانی و بدنه کاروتید قرار دارند . گیرنده های شیمیایی مرکزی در درجه اول نسبت به تغییرات pH در خون حساس هستند (که ناشی از تغییر در سطح دی اکسید کربن است) . اطلاعات مربوط به گیرنده های محیطی در امتداد اعصاب به گروه های تنفسی مرکز تنفس منتقل می شود. چهار گروه تنفسی ، دو عدد در مدولا (بخشی در ساقه مغز) و دو عدد در پل مغز وجود دارد . این دو گروه در پل مغز به عنوان گروه تنفسی پونتی شناخته می شوند.

گروه تنفسی پشتی - در مدولا ، درگیر در دم است
گروه تنفسی بطن - در مدولا ، درگیر در بازدم است
مرکز پنوموتاکسی - هسته های مختلفی از پل مغز
مرکز آپنهستیک - هسته پل مغز

از مرکز تنفس ، عضلات تنفسی ، به ویژه دیافراگم ، فعال می شوند تا باعث حرکت هوا در داخل و خارج از ریه ها شود.

کنترل ریتم تنفسی

الگوی تهویه

مرکز تنفسی و گروههای عصبی آن

تنفس به طور معمول یک فرایند ناخودآگاه ، غیر ارادی ، خودکار است. الگوی محرک های حرکتی هنگام تنفس را می توان به یک مرحله دم و یک مرحله بازدم تقسیم کرد. دم یک افزایش ناگهانی در ترشحات حرکتی به عضلات تنفسی (و عضلات انسداد حلقی ) را نشان می دهد. قبل از پایان دم ، افت و پایان ترشحات وجود دارد. بازدم معمولاً بی صدا است ، مگر در موارد زیاد تنفسی .

مرکز تنفسی در مدولا و پل مغز میزان و عمق تنفس ، ( ریتم تنفسی ) را از طریق ورودی های مختلف کنترل می کند. اینها شامل سیگنالهایی از گیرنده های محیطی و گیرنده های مرکزی می باشد. مانند عصب واگ و عصب glossopharyngeal ، و سایر گیرنده های مکانیکی در ریه ها . و همچنین سیگنال هایی از قشر مغز و هیپوتالاموس .

مدولا
- گروه تنفسی شکمی. گروه تنفسی شکمی بازدم اجباری داوطلبانه را کنترل می کند و برای افزایش نیروی دم اقدام می کند. ریتم دم و بازدم را تنظیم می کند.
- گروه تنفسی پشتی. گروه تنفسی پشتی عمدتاً حرکات دم و زمان بندی آنها را کنترل می کند.
پل مغز (pons)
- مرکز پنوموتاکسی .
  - سرعت دم و بازدم را هماهنگ می کند
  - تکانه های بازدارنده را به منطقه بازرس می فرستد.
  - در تنظیم دقیق میزان تنفس دخیل است.
- مرکز آپنهستیک
  - سرعت دم و بازدم را هماهنگ می کند.
  - تکانه های تحریک کننده را به منطقه الهام می فرستد - دم را فعال و طولانی می کند.
  - با کنترل پنوموکسیک از ناحیه آپنهوستک برای پایان دادن به دم استفاده می شود

کنترل الگوی تهویه

تهویه معمولاً ناخودآگاه و خودکار است ، اما با الگوهای جایگزین آگاهانه قابل تغییر است . بنابراین احساسات می توانند باعث خمیازه کشیدن ، خندیدن ، آه کشیدن (و غیره) شوند ، ارتباطات اجتماعی باعث ایجاد گفتار ، ترانه و سوت می شود ، در حالی که از فرازهای کاملاً داوطلبانه برای فوت کردن شمع ها و نگه داشتن نفس استفاده می شود (مثلاً شنا کردن در زیر آب). که ممکن است باعث سندرم هیپروستیلاسیون شود ، که ممکن است کاملاً داوطلبانه یا در پاسخ به اضطراب باشد . کنترل داوطلبانه همچنین می تواند بر عملکردهای دیگر مانند ضربان قلب مانند اقدامات یوگا و مراقبه تأثیر بگذارد.

الگوی تهویه نیز به طور موقت توسط رفلکس های پیچیده ای از قبیل عطسه ، فشار ، سرفه و استفراغ اصلاح می شود.

عوامل تعیین کننده میزان تهویه

میزان تهویه ( حجم تنفسی ) کاملاً کنترل می شود و در درجه اول توسط سطح دی اکسید کربن خون تعیین می شود که توسط میزان سوخت و ساز بدن مشخص میشود . سطح اکسیژن خون در هیپوکسی مهم می شود . این سطوح توسط گیرنده های مرکزی در سطح medulla oblongata برای افزایش pH (به طور غیر مستقیم از افزایش CSF دی اکسید کربن) ، و گیرنده های محیطی در خون شریانی برای اکسیژن و دی اکسید کربن حس می شوند.

سطح کربن دی اکسید در زمان استفاده از اکسیژن شروع به کم شدن میکند، و تولید آن در زمان ورزش کردن و فعالیت افزایش میابد. CO2 در خون تا حد زیادی به عنوان یونهای بی کربنات (HCO3−) انتقال می یابد ، با تبدیل ابتدا به اسید کربنیک (H2CO3) ، توسط آنیدراز کربنیک آنزیم و سپس با جداسازی این اسید به H + و HCO3−. بنابراین ، ساختن CO ₂ باعث ایجاد معادل یون های هیدروژن جدا شده می شود که pH خون را کاهش می دهد. سنسورهای pH در ساقه مغز واکنش فوری نسبت به این کاهش pH نشان میدهند و باعث می شوند تا مرکز تنفسی میزان و عمق تنفس را افزایش دهد. نتیجه این است که فشار جزئی CO ₂ از استراحت به ورزش تغییر نمی‌کند. در طی دوره های بسیار کوتاه مدت ورزش شدید ، آزاد سازی اسید لاکتیک به داخل خون توسط عضلات ورزشکار باعث ریزش در pH پلاسما خون ، به‌طور مستقل از افزایش PCO2 می شود و این باعث می شود تهویه ریوی به اندازه کافی برای حفظ pH خون تحریک شود.

تحریک مکانیکی ریه ها می تواند باعث ایجاد رفلکس های خاصی شود که در مطالعات حیوانی مشاهده شده است. در انسان ، به نظر می رسد این موارد در نوزادان و بیماران مبتلا به مشکل تنفسی از اهمیت بیشتری برخوردار است ، اما از نظر بهداشتی کمی اهمیت دارد. اعتقاد بر این است که عضله تنفسی توسط اسپندل های عضلانی از طریق قوس رفلکس درگیر نخاع تنظیم می شود.

داروها می توانند تا حد زیادی بر میزان تنفس تأثیر بگذارند. مواد مخدر و بیهوشی با کاهش پاسخ طبیعی به افزایش دی اکسید کربن در خون شریانی ، باعث تهویه هوا می شوند. محرک ها مانند آمفتامین می تواند باعث تنفس عمیق و سریع میشوند.

در بارداری بدن تمایل به افزایش تهویه (کاهش فشار دی اکسید کربن پلاسما زیر مقادیر طبیعی) دارد. این امر به دلیل افزایش سطح پروژسترون و در نتیجه افزایش تبادل گاز در جفت است .

کنترل بازخورد

گیرنده ها نقش مهمی در تنظیم تنفس دارند و شامل گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی و گیرنده های کشش ریوی ، نوعی از گیرنده مکانیکی هستند .

گیرنده های مرکزی سیستم عصبی مرکزی ، واقع در سطح مدولاری دریچه شکمی ، نسبت به pH محیط آنها حساس هستند.
گیرنده های شیمیایی محیطی علاوه بر تشخیص PCO2 و pH خون شریانی ، از همه مهمتر برای شناسایی تغییرات PO2 در خون شریانی عمل می کنند.
گیرنده های مکانیکی در مجاری هوایی و پارانشیم قرار دارند و مسئول انواع پاسخ های رفلکس هستند. این شامل:
- رفلکس Hering-Breuer که دم را خاتمه می دهد تا از تورم ریه ها جلوگیری کند ، و پاسخ های رفلکس سرفه ، گرفتگی مجاری هوایی و فشار خون بالا .
- گیرنده های فوقانی راه هوایی وظیفه پاسخ های رفلکس مانند ، عطسه ، سرفه ، بسته شدن گلوت و سکسکه را دارند .
- پاسخهای رفلکس نخاع شامل فعال شدن عضلات اضافی تنفسی به عنوان جبران خسارت، افت فشار خون و افزایش فرکانس و حجم تنفس است.
- رفلکس های بینی و ریوی و بینی باعث تنظیم مکانیسم تنفس از طریق تعمیق دم می شوند. در اثر جریان هوا ، فشار هوا در بینی و کیفیت هوا ، تکانه هایی از مخاط بینی توسط عصب سه قلو به عصب تنفسی در مغز منتقل می شود و پاسخ تولید شده به برونش ، عضلات بین دنده ای و دیافراگم . منتقل می شود.

منابع

↑ Barrett, Kim E.; Barman, Susan M.; Boitano, Scott; Brooks, Heddwen L. (2012). Ganong's review of medical physiology (24th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0071780033.
↑ Tortora, Gerard (2008). Principles of anatomy and physiology (12. ed.). Hoboken, N.J.: Wiley. pp. 905–909. ISBN 978-0470-23347-4.
↑ Tortora, G. J. and Derrickson, B. H., (2009). Principles of Anatomy and Physiology – Maintenance and continuity of the human body. 12th Edition. Danvers: Wiley
↑ Kuna, Samuel T (2000). "Respiratory-related activation and mechanical effects of the pharyngeal constrictor muscles". Respiration Physiology. 119 (2–3): 155–161. doi:10.1016/S0034-5687(99)00110-3. ISSN 0034-5687.
↑ Pocock, Gillian; Richards, Christopher D. (2006). Human physiology : the basis of medicine (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. pp. 332–336. ISBN 978-0-19-856878-0.
↑ Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. pp. 505–510. ISBN 978-1-4160-4574-8.
↑ Prasad, K.N. Udupa ; edited by R.C. (1985). Stress and its management by yoga (2nd rev. and enl. ed.). Delhi: Motilal Banarsidass. pp. 26 ff. ISBN 978-8120800007. Retrieved 17 July 2014.
↑ Coates EL, Li A, Nattie EE. Widespread sites of brain stem ventilatory chemoreceptors. J Appl Physiol. 75(1):5–14, 1984.
↑ Cordovez JM, Clausen C, Moore LC, Solomon, IC. A mathematical model of pH(i) regulation in central CO₂ chemoreception. Adv Exp Med Biol. 605:306–311, 2008.

Paul, Anthony D.; et al. (1995). "Neuronal Connections of a Ventral Brainstem Respiratory Chemosensitive Area". In C. Ovid Trouth (ed.). Ventral brainstem mechanisms and control of respiration and blood pressure. New York: M. Dekker. pp. 517–523. ISBN 0-8247-9514-8. OCLC 32169247. Paul, Anthony D.; et al. (1995). "Neuronal Connections of a Ventral Brainstem Respiratory Chemosensitive Area". In C. Ovid Trouth (ed.). Ventral brainstem mechanisms and control of respiration and blood pressure. New York: M. Dekker. pp. 517–523. ISBN 0-8247-9514-8. OCLC 32169247. Paul, Anthony D.; et al. (1995). "Neuronal Connections of a Ventral Brainstem Respiratory Chemosensitive Area". In C. Ovid Trouth (ed.). Ventral brainstem mechanisms and control of respiration and blood pressure. New York: M. Dekker. pp. 517–523. ISBN 0-8247-9514-8. OCLC 32169247.
ربانی ، سینا ی. ، "هماهنگی تنفس" ، دانشگاه هافسترا [۱]
وبر ، چارلز ال. ، جونیور ، دکتری ، عملکرد برنامه درسی ریوی: "کنترل عصبی تنفس" ، دانشکده پزشکی استریچ ، دانشگاه لویولا-شیکاگو [۲]

[Ganong-1] Barrett, Kim E.; Barman, Susan M.; Boitano, Scott; Brooks, Heddwen L. (2012). Ganong's review of medical physiology (24th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0071780033.

[GT-2] Tortora, Gerard (2008). Principles of anatomy and physiology (12. ed.). Hoboken, N.J.: Wiley. pp. 905–909. ISBN 978-0470-23347-4.

[3] Tortora, G. J. and Derrickson, B. H., (2009). Principles of Anatomy and Physiology – Maintenance and continuity of the human body. 12th Edition. Danvers: Wiley

[Kuna2000-4] Kuna, Samuel T (2000). "Respiratory-related activation and mechanical effects of the pharyngeal constrictor muscles". Respiration Physiology. 119 (2–3): 155–161. doi:10.1016/S0034-5687(99)00110-3. ISSN 0034-5687.

[Pocock-5] Pocock, Gillian; Richards, Christopher D. (2006). Human physiology : the basis of medicine (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. pp. 332–336. ISBN 978-0-19-856878-0.

[G_and_H-6] Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. pp. 505–510. ISBN 978-1-4160-4574-8.

[yoga-reticularis-7] Prasad, K.N. Udupa ; edited by R.C. (1985). Stress and its management by yoga (2nd rev. and enl. ed.). Delhi: Motilal Banarsidass. pp. 26 ff. ISBN 978-8120800007. Retrieved 17 July 2014.

[Coates-8] Coates EL, Li A, Nattie EE. Widespread sites of brain stem ventilatory chemoreceptors. J Appl Physiol. 75(1):5–14, 1984.

[Cordovez-9] Cordovez JM, Clausen C, Moore LC, Solomon, IC. A mathematical model of pH(i) regulation in central CO₂ chemoreception. Adv Exp Med Biol. 605:306–311, 2008.