حساب کاربری
​
زمان تقریبی مطالعه: 18 دقیقه
لینک کوتاه

سل مقاوم به چند دارو

سل مقاوم به چند دارو (MDR-TB) یک شکل از عفونت سل (TB) است که بخاطر وجود باکتری که به حداقل دو مورد از قدرتمندترین داروهای خط اول ضد سل یا ایزونیازید و یا ریفامپین مقاوم است بوجود می آید. برخی از انواع سل در برابر داروهای خط دوم نیز مقاوم هستند و به آنها سل مقاوم به داروی پیشرفته (XDR_TB) می گویند.

Multi-drug-resistance tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis bacteria seen by microscope
تخصصبیماری عفونی (تخصص پزشکی) ویرایش این در ویکی‌داده
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
[ویرایش در ویکی‌داده]

سل در اثر عفونت با باکتری Mycobacterium tuberculosis ایجاد می شود. تقریباً از هر چهار نفر یک نفر در جهان به باکتری سل مبتلا هستند. فقط هنگامی که باکتری فعال می شود، افراد به سل مبتلا می شوند. باکتریها در نتیجه هر چیزی که می تواند از ایمنی بدن فرد بکاهد، فعال می شود مانند اچ آی وی ، بالا رفتن سن ، دیابت یا سایر بیماری های نقص ایمنی. سل را معمولاً می توان با یک دوره چهار داروی ضد سل استاندارد یا خط اول (به عنوان مثال ایزونیازید ، ریفامپین و هر نوع فلوروکینولون ) درمان کرد.

با این حال ، با شروع اولین درمان آنتی بیوتیکی سل در سال 1943 ، برخی از سویه های باکتری سل از طریق تغییرات ژنتیکی نسبت به داروهای استاندارد مقاومت نشان دادند. در حال حاضر اکثر موارد مقاوم به چند دارو در سل به دلیل وجود یک سویه باکتری سل به نام نژاد پکن است. این روند در صورت استفاده از درمان های نادرست یا ناکافی تسریع می شود و منجر به ایجاد و گسترش سل مقاوم در برابر چند دارو (MDR-TB) می شود. درمان نادرست یا ناکافی ممکن است به دلیل استفاده از داروهای غلط ، استفاده از تنها یک دارو (درمان استاندارد حداقل دو دارو باشد) ، عدم مصرف مداوم دارو یا برای یک دوره درمان کامل (درمان برای چندین ماه لازم است). درمان MDR-TB به داروهای خط دوم (به عنوان مثال ، فلوروکینولون ها ، آمینوگلیکوزیدها و سایر داروها) احتیاج دارد ، که به طور کلی از داروهای خط اول کم اثرتر ، سمی تر و بسیار گران ترند. برنامه های درمانی MDR-TB که شامل فلوروکینولون ها و آمینوگلیکوزیدها است می تواند تا دو سال ادامه داشته باشد در حالی که درمان با داروهای خط اول تنها 6 ماه به طول می انجامد، و بیش از 100000 دلار آمریکا هزینه دارد. در صورت تجویز یا مصرف نادرست این داروهای خط دوم ، مقاومت در برابر بیماری بیشتر می شود و می تواند منجر به XDR-TB شود.

سویه های مقاوم به سل در حال حاضر در جامعه وجود دارند، به طوری MDR-TB می تواند به طور مستقیم از فرد مبتلا به فرد غیرمبتلا منتقل شود. در این مورد ، یک فرد که قبلاً درمان نشده ، مورد جدیدی از MDR-TB را ارتقا می بخشد. این مورد به عنوان MDR-TB اولیه شناخته می شود ، و تا 75٪ موارد عمل ایجاد بیماری است. MDR-TB اکتسابی زمانی که یک شخص با سویه غیرمقاوم سل بضورت ناقص درمان می شود، ایجاد میشود، در نتیجه بتعث ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری های سل می شود که باعث آلوده شدنشان می گردد. این افراد می توانند به نوبه خود افراد دیگر را نیز به MDR-TB آلوده کنند.

تخمین زده می شود که MDR-TB مسئول 600،000 مورد جدید سل و 240،000 مورد مرگ در سال 2016 می باشد و MDR-TB 4.1٪ از کل موارد جدید سل و 19٪ موارد پیشین تحت درمان در سراسر جهان را تشکیل می دهد. در سطح جهانی ، بیشتر موارد MDR-TB در آمریکای جنوبی ، جنوب آفریقا ، هند ، چین و اتحاد جماهیر شوروی سابق رخ می دهد.

درمان MDR-TB به درمان با داروهای خط دوم ، معمولاً چهار یا چند داروی ضد سل برای حداقل مدت 6 ماه نیاز دارد و اگر مقاومت به ریفامپین در سویه خاص سل در بیمار شناسایی شود ، احتمالاً برای 18-24 ماه ادامه خواهد داشت. در شرایط ایده‌آل ، شانس درمان MDR-TB می تواند به 70٪ نزدیک شود.  

فهرست

  • ۱ مکانیسم مقاومت به دارو
  • ۲ سل مقاوم به دارو پیشرفته
  • ۳ پیشگیری
    • ۳.۱ DOTS-Plus
  • ۴ درمان
  • ۵ همه گیری شناسی
    • ۵.۱ سومالی
    • ۵.۲ زندانهای روسیه
  • ۶ جستارهای وابسته
  • ۷ منابع
  • ۸ پیوند به بیرون

مکانیسم مقاومت به دارو

باکتری سل دارای دفاع طبیعی در برابر برخی داروها است و می تواند از طریق جهش های ژنتیکی مقاومت دارویی به دست آورد. این باکتری ها توانایی انتقال ژن ها از طریق پلاسمیدها را برای ایجاد مقاومت بین ارگانیسم ها را ندارد ( انتقال افقی را ببینید). برخی از مکانیسم های مقاومت دارویی عبارتند از:

  1. دیواره سلولی : دیواره سلولی M. tuberculosis حاوی مولکول های لیپیدی پیچیده است که به عنوان سدی برای جلوگیری از ورود داروها به سلول عمل می کند.
  2. آنزیم های اصلاح کننده و غیرفعال کننده دارو: ژنوم سل برای آنزیم ها ( پروتئین ها ) که مولکول های دارو را غیرفعال می کند ، بیان می کند. این آنزیم ها معمولاً ترکیبات دارویی فسفوریلات ، استیلات یا آدنیلات هستند.
  3. سیستم های خروجی دارو : سلول سل شامل سیستم های مولکولی است که به طور فعال مولکول های دارو را از سلول خارج می کند.
  4. جهش ها : جهش های خود به خودی در ژنوم سل می تواند پروتئین هایی را که هدف داروها هستند تغییر دهد و باکتری ها را به دارو مقاوم می کنند.

به عنوان مثال می توانیم جهش در ژن rpoB را ذکر کنیم که زیر واحد بتا RNA پلیمراز باکتری را بیان می کند. در سل غیر مقاوم ، ریفامپین زیر واحد بتا RNA پلیمراز را متصل کرده و ازدیاد رونویسی را مختل می کند. جهش در ژن rpoB توالی اسیدهای آمینه و ترکیب نهایی زیر واحد بتا را تغییر می دهد. در این حالت ریفامپین دیگر نمی‌تواند رونویسی را متصل کرده و از آن جلوگیری کند و باکتری مقاوم می شود.

جهش های دیگر باعث مقاومت باکتری در برابر سایر داروها می شوند. به عنوان مثال ، جهش های بسیاری وجود دارد که مقاومت در برابر ایزونیازید (INH) را ایجاد می کنند ، از جمله در ژن های katG ، inhA ، ahpC و غیره. جایگزین های اسید آمینه در محل اتصال NADH InhA ظاهراً با جلوگیری از مهار بیوسنتز اسید مایکولیک ، که باکتری را در دیواره سلولی خود استفاده می کند ، منجر به مقاومت به INH می شود. جهش در ژن katG باعث می شود آنزیم کاتالاز پراکسیداز نتواند INH را به شکل فعال بیولوژیکی خود تبدیل کند. از این رو ، INH بی اثر است و باکتری ها مقاوم می شوند. کشف اهداف مولکول های جدید یبرای غلبه بر معضلات مقاومت به دارو ضروری است.

در برخی از باکتری های سل ، دستیابی به این جهش ها می توان جهش های دیگر و شناسایی و ترمیم DNA را توضیح داد. جهش در این ژن ها باعث می شود که باکتری ها سرعت جهش کلی بالاتری داشته و جهش هایی را که باعث مقاومت دارویی می شوند با سرعت بیشتری انجام شود.

سل مقاوم به دارو پیشرفته

MDR-TB می تواند به بیشتر داروهای خط دوم مقاوم شود مانند: فلوروکینولون ( موکسی فلوکساسین ، افلوکساسین ) و داروی تزریقی آمینوگلیکوزید یا داروهای پلی پپتیدی ( آمیکاسین ، کاپرئومایسین ، کانامایسین ). هنگامی که MDR-TB حداقل نسبت به یک دارو از هر گروه مقاوم باشد ، آن را به عنوان سل مقاوم در برابر پیشرفته (XDR-TB) طبقه بندی می کنند.

در مطالعه ای بر روی بیماران MDR-TB از سال 2005 تا 2008 در کشورهای مختلف ، 43.7٪ حداقل در برابر یک داروی خط دوم مقاوم بودند. حدود 9٪ موارد MDR-TB به دارویی از هر دو گروه مقاوم هستند و به عنوان XDR-TB طبقه بندی می شوند.

در 10 سال گذشته سویه های سل در ایتالیا ، ایران ، هند و جنوب آفریقا ظهور کرده اند که به کلیه داروهای خط اول و دوم مقاوم هستند ، که به عنوان سل کاملاً مقاوم به دارو طبقه بندی می شوند ، اگرچه در این مبحث اختلاف نظر وجود دارد. افزایش سطح مقاومت در سویه های سل رویکردهای فعلی بهداشت جهانی را برای کنترل سل پیچیده می کند و از این نظر بسیار خطرناک است. داروهای جدید برای درمان اشکال بسیار مقاوم در حال تولید هستند اما پیشرفت های اساسی در ردیابی ، تشخیص و درمان مورد نیاز است.

پیشگیری

روش های مختلفی وجود دارد که می تواند از مقاومت دارویی در برابر سل و به طور کلی از مقاومت دارویی جلوگیری کند:

  1. تشخیص و درمان سریع سل: یکی از بزرگترین عوامل خطر سل مقاوم در برابر دارو ، مشکلات در درمان و تشخیص به ویژه در کشورهای در حال توسعه است. اگر سل سریع شناسایی و درمان شود ، می توان از مقاومت دارویی جلوگیری کرد.
  2. تکمیل درمان: درمان قبلی سل نشانه خوبی برای تشخیص MDR TB است. اگر بیمار درمان آنتی بیوتیکی خود را کامل نکند یا اگر پزشک رژیم مناسب آنتی بیوتیکی را تجویز نکند ، مقاومت می تواند ایجاد شود. همچنین داروهایی که از کیفیت پایین و کمتری برخوردار هستند ، به ویژه در کشورهای در حال توسعه ، به MDR TB کمک می کنند.
  3. بیماران مبتلا به HIV / AIDS باید در اسرع وقت شناسایی و تشخیص داده شوند. آنها فاقد مصونیت برای مبارزه با عفونت سل هستند و در معرض خطر زیادی برای مقاومت به دارو قرار دارند.
  4. افرادی را که ممکن است به سل مبتلا شده باشند شناسایی کنید: به عنوان مثال اعضای خانواده ، افراد در تماس نزدیک و غیره
  5. تحقیق: تحقیقات و بودجه زیادی در تشخیص ، پیشگیری و درمان سل و MDR TB مورد نیاز است.

"مخالفان درمان جهانی سل ، با استناد به مفهوم غلط مقرون به صرفه بودن ، نمی‌توانند ادعا کنند که MDR TB بیماری افراد فقیر در مکان های دوردست است. سل یک بیماری عفونی است که از طریق هوا منتشر می شود. درمان فقط یک گروه از بیماران در کوتاه مدت ارزان به نظر می رسد ، اما در دراز مدت برای همه فاجعه بار خواهد بود. "- پل فارمر

DOTS-Plus

برنامه های درمانی مبتنی بر جامعه مانند DOTS-Plus ، یک درمان تخصصی برای MDR-TB با استفاده از روش معروف مستقیم درمان مستقیم - دوره کوتاه (DOTS) موفقیت چشمگیری را در جهان نشان داده است. در این مناطق ، این برنامه ها ثابت کرده است که گزینه خوبی برای درمان مناسب MDR-TB در مناطق فقیرنشین و روستایی است. یک مثال موفقیت آمیز در لیما ، پرو بوده است ، جایی که این برنامه نرخ درمان بیش از 80٪ را شاهد بوده است.

با این حال ، متخصصان سل نسبت به برنامه DOTS که در جمهوری گرجستان اجرا شد ابراز نگرانی کرده اند زیرا آن را یک مورد منفعل می دانند. این بدان معناست که این سیستم به بیمارانی بستگی دارد که بدون انجام غربالگری های اجباری به ارائه دهندگان خدمات بهداشتی مراجعه می کنند. همانطور که انسان شناسان پزشکی مانند ارین کوچ نشان داده‌اند ، این شکل از اجرا متناسب با همه ساختارهای فرهنگی نیست. آنها اصرار دارند که پروتکل DOTS به طور مداوم در متن شیوه های محلی ، اشکال دانش و زندگی روزمره اصلاح شود.

ارین کوچ از مفهوم خشونت ساختاری پل فارمر به عنوان چشم اندازی برای درک اینکه چگونه "نهادها ، محیط زیست ، فقر" توزیع نامتعادل بیماری ها و عدم دسترسی به منابع را تولید و تقویت می کند. وی همچنین تأثیر پروتکل DOTS را در بیماری گسترده سل در سیستم زندان گرجستان بررسی کرده است. برخلاف یافته های منفعل DOTS که برای عموم مردم گرجستان مورد استفاده قرار می گیرد ، به اثبات رسیده است که نظارت در سطح چندگانه در زندان در کاهش شیوع سل و افزایش نرخ درمان ، موفق تر است. کوچ با انتقاد خاطرنشان می کند ، از آنجا که هدف پروتکل DOTS تغییر رفتار فرد بدون پرداختن به لزوم تغییر زمینه های نهادی ، سیاسی و اقتصادی است ، محدودیت های خاصی مانند TB MDR ایجاد می شود.

درمان

معمولاً سل مقاوم به چند دارو با درمان های طولانی مدت داروهای خط دوم قابل درمان است ، اما این داروها گرانتر از داروهای خط اول هستند و عوارض جانبی بیشتری دارند. درمان و پیش بینی MDR-TB بیشتر شبیه مواردی است که برای درمان سرطان در نظر گرفته می شود تا آنچه که برای درمان عفونت ها باشد. میزان مرگ و میر MDR-TB تا 80٪ است که به عوامل مختلفی بستگی دارد از جمله:

  1. ارگانیسم به چند دارو مقاوم است (هرچه کمتر بهتر باشد)
  2. چند دارو به بیمار داده می شود (بیماران تحت درمان با پنج دارو یا بیشتر بهتر عمل می کنند)
  3. تخصص و تجربه پزشک مسئول
  4. بیمار چقدر با درمان همکاری می کند (درمان طاقت فرسا و طولانی است و نیاز به پشتکار و عزم راسخ بیمار دارد)
  5. بیمار HIV مثبت باشد یا خیر (عفونت همزمان HIV با افزایش مرگ و میر همراه است).

اکثر بیمارانی که از سل مقاوم به چند دارو رنج می برند ، تحت درمان قرار نمی‌گیرند ، زیرا در کشورهای توسعه نیافته یا فقیر یافت می شوند. انکار درمان همچنان یک مسئله دشوار درباره حقوق بشر است ، زیرا هزینه بالای داروهای خط دوم اغلب از عهده افرادی که توانایی درمان ندارند خارج است.

به طور کلی ، دوره های درمانی ماه ها تا سالها اندازه گیری می شوند. ممکن است MDR-TB به جراحی نیاز داشته باشد و علی‌رغم درمان بهینه ، میزان مرگ و میر همچنان بالا باشد. با این حال ، هنوز نتایج خوبی برای بیماران امکان پذیر است.

درمان MDR-TB باید توسط پزشکان باتجربه در درمان MDR-TB انجام شود. مرگ و میر در بیماران تحت درمان در مراکز غیر تخصصی به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران تحت درمان در مراکز تخصصی است. درمان MDR-TB باید بر اساس آزمایش حساسیت انجام شود: درمان چنین بیمارانی بدون این اطلاعات غیرممکن است. در هنگام درمان یک بیمار مشکوک به سل مقاوم به دارو که در انتظار نتیجه آزمایش حساسیت آزمایشگاهی است، بیمار می تواند تحت درمان SHREZ (اختصار استرپتومایسین + isonicotinyl هیدرازین + ریفامپیسین + اتامبوتول + پیرازینامید ) و موکسی فلوکساسین با سیکلوسرین باشد. شواهدی وجود دارد که درمان با یک دارو بیش از یک ماه با کاهش اثر آن همراه است از این رو ، شناخت دقیق تاریخچه درمان هر بیمار ضروری است. علاوه بر خطرات آشکار (به عنوان مثال ، قرار گرفتن در معرض بیمار مبتلا به MDR-TB) ، عوامل خطرساز برای MDR-TB شامل عفونت HIV ، درمان سل ناموفق و عدم پاسخ به درمان استاندارد سل می باشد.

کاوش ژنی برای rpoB در برخی کشورها در دسترس است. این روش به عنوان یک نشانگر مفید برای MDR-TB عمل می کند ، زیرا مقاومت جدا شده RMP نادر است (به جز مواردی که بیماران سابقه درمان تنها با ریفامپیسین را دارند). اگر نتایج کاوش ژن ( rpoB ) مثبت شناخته شده باشد ، حذف منطقی RMP و استفاده از SHEZ + MXF + سیکلوسرین منطقی است. دلیل نگهداری بیمار در INH این است که INH در درمان سل آنقدر قدرتمند است که احمقانه است که تا زمانی که اثبات میکروبیولوژیکی بر بی اثر بودن آن وجود نداشته باشد ، آن را کنار بگذاریم.

برای درمان ، رهنمودهای درمانی WHO به شرح زیر است: یک رژیم با حداقل پنج داروی سل موثر در مرحله فشرده ، از جمله پیرازینامید و چهار داروی سل خط دوم سل توصیه می شود. توصیه می شود استفاده از ایزونیازید با دوز بالا و یا اتامبوتول در رژیم بیشتر باشد. " داروهای توصیه شده به شرح زیر است:

  • گروه A: فلوروکینولونها (لووفلوکساسین موکسی فلوکسین ، گاتیفلوکساسین) ، لاینزولید ، بداکویلین
  • گروه B: کلوفازیمین ، سیکلوسرین / تریزیدون
  • گروه C: سایر عوامل خط دوم (اتامبوتول ، دلامانید ، پیرازینامید ، ایمیپنم-سیلاستاتین / مروپنم ، آمیکاسین / استرپتومایسین ، اتیونامید / پروتیونامید ، اسید آمینه سالیسیلیک)

برای بیماران مبتلا به RR-TB یا MDR-TB ، "که قبلاً با داروهای خط دوم درمان نشده و مقاومت در برابر فلوروکینولونها و عوامل تزریقی خط دوم از آنها حذف شده یا بسیار بعید به نظر می رسد" ، رژیم MDR-TB کوتاه تر از 9-12 ممکن است ماهها به جای رژیمهای طولانی تر استفاده شود. "

به طور کلی ، مقاومت در برابر یک دارو در یک شاخه به معنای مقاومت در برابر تمام داروهای موجود در آن شاخه است ، اما یک استثنای قابل توجه در مورد ریفابوتین است: مقاومت در برابر ریفامپیسین همیشه به معنای مقاومت در برابر ریفابوتین نیست و از آزمایشگاه باید درخواست شود تا آزمایش شود. این امکان وجود دارد که فقط از یک دارو در شاخه دارویی مرتبط به آن استفاده کرد. در صورت وجود سایر فلوروکینولون ها ، نباید از سیپروفلوکساسین در درمان سل استفاده شود. در سال 2008 ، کوکرین گزارش داد که آزمایش سایر فلوئوروکینولون ها ادامه دارد.

همه گیری شناسی

موارد MDR TB در هر کشور مورد بررسی گزارش شده است. MDR-TB معمولاً در دوره درمان سل ایجاد می شود ، و بیشتر به دلیل عدم درمان مناسب پزشکان یا از دست دادن دوز یا عدم تکمیل درمان توسط بیماران است. از آنجا که سل MDR یک عامل بیماری زای موجود در هوا است ، افراد مبتلا به سل ریوی فعال و ناشی از سویه مقاوم به چند دارو می توانند در صورت زنده بودن و سرفه ، بیماری را منتقل کنند. سویه های سل معمولاً از تناسب کمتری برخوردار بوده و کمتر قابل انتقال هستند و شیوع آن در افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند (به عنوان مثال ، بیماران مبتلا به HIV ) به راحتی انجام می شود. شیوع در میان افراد سالم بدون نقص ایمنی اتفاق می افتد ، اما کمتر شایع است.

از سال 2013 ، 3.7 درصد موارد جدید سل ، MDR-TB هستند. WHO تخمین می زند که حدود 0.5 میلیون مورد جدید MDR-TB در جهان در سال 2011 وجود داشته باشد. حدود 60٪ این موارد فقط در برزیل ، چین ، هند ، فدراسیون روسیه و آفریقای جنوبی رخ داده است. در مولداوی ، سیستم بهداشتی در حال نابودی منجر به ظهور MDR-TB شده است. در سال 2013 ، مرز مکزیک و ایالات متحده آمریکا "یک منطقه بسیار خطرناک برای سل مقاوم در برابر دارو" شناخته شده است ، اگرچه تعداد موارد کم است.

سالهاست که دانشمندان دریافته اند که سل مقاوم در برابر INH در خوکچه هندی کم خطر است و شواهد اپیدمیولوژیک این است که سویه های MDR سل به طور طبیعی تسلط ندارند. مطالعه ای در لس آنجلس ، کالیفرنیا نشان داد که تنها 6٪ موارد MDR-TB به صورت خوشه ای تشکیل شده است. به همین ترتیب ، ظهور میزان بالای MDR-TB در شهر نیویورک در اوایل دهه 1990 با انفجار ایدز در آن منطقه همراه بود. در شهر نیویورک ، گزارشی که توسط مقامات بهداشتی شهر صادر شد ، بیان می کند که به طور کامل 80 درصد از موارد MDR-TB را می توان در زندان ها و پناهگاه های بی خانمان جستجو کرد. وقتی بیماران MDR-TB دارند ، به دوره های طولانی تری از درمان احتیاج دارند - حدود دو سال رژیم چند دارویی. چندین داروی خط دوم با قدرت کمتر که برای درمان MDR-TB مورد نیاز هستند ، همچنین این داروها سمی تر هستند و عوارضی مانند تهوع ، شکم درد و حتی روان پریشی دارند. تیم شرکای سلامت در پرو بیمارانی را تحت درمان قرار دادند که از سویه هایی مقاوم بودند که به ده و حتی دوازده دارو مقاومت نشان دادند. اکثر این بیماران برای امید به درمان نیاز به جراحی کمکی دارند.

سومالی

MDR-TB در سومالی گسترده است ، جایی که 8.7٪ موارد سل تازه کشف شده به Rifampicin و Isoniazid مقاوم هستند ، در حالی که این آمار در بیمارانی که قبلاً تحت درمان قرار گرفته بودند 47٪ بود.

پناهندگان از سومالی سل MDR را با خود به اروپا آوردند. تعداد کمی از موارد در چهار کشور مختلف توسط مرکز اروپایی پیشگیری و کنترل بیماری در نظر گرفته شد تا خطری برای جمعیت بومی نداشته باشد.

زندانهای روسیه

یکی از اصطلاحاً "نقاط خطرناک" سل مقاوم به دارو در سیستم زندان روسیه است . محققان بیماریهای عفونی Nachega & Chaisson گزارش دادند که 10٪ از یک میلیون زندانی در این سیستم سل فعال دارند. یکی از مطالعات آنها نشان داد که 75٪ از زندانیان تازه تشخیص داده شده با سل حداقل به یک دارو مقاوم هستند. 40٪ موارد جدید به چند دارو مقاوم هستند. در سال 1997 ، سل تقریباً نیمی از مرگ و میرهای زندان های روسیه را به خود اختصاص داد که بوربیک و همکارانش در مطالعه بهداشت عمومی خود بدان اشاره کردند. کاهش 90 درصدی ابتلا به سل در سالهای بعد از 1997 منجر به کاهش میزان مرگ زندانیان شد. باوسانو و همکاران بیان می کنند که آمارهای مربوط به این موارد نگران کننده است زیرا افزایش شیوع سل در زندانها با شیوع در جوامع اطراف ارتباط دارد. علاوه بر این ، افزایش نرخ حبس ، به ویژه در کشورهای آسیای میانه و اروپای شرقی مانند روسیه ، با نرخ بالاتر سل در جمعیت غیرنظامی ارتباط دارد. حتی با گسترش برنامه DOTS در زندانهای روسیه ، محققانی مانند شین و همکاران. متذکر شده اند که مداخلات گسترده تأثیرات مطلوب خود را نداشته اند ، به ویژه با توجه به گسترش سویه های مقاوم به دارو در سل.

جستارهای وابسته

  • مقاومت به دارو
  • MRSA

منابع

  1. ↑ "Diagnosis and notification of multidrug-resistant TB" (PDF). World Health Organization (WHO). Retrieved 7 December 2016.
  2. ↑ "Chapter 168. Antimycobacterial Agents | Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e". AccessMedicine | McGraw-Hill Medical. Archived from the original on 27 September 2018. Retrieved 2016-12-07.
  3. ↑ Wood, Alastair J.J.; Iseman, Michael D. (1993). "Treatment of Multidrug-Resistant Tuberculosis". New England Journal of Medicine. 329 (11): 784–91. doi:10.1056/NEJM199309093291108. PMID 8350889.
  4. ↑ Stoffels, Karolien; Allix-Béguec, Caroline; Groenen, Guido; Wanlin, Maryse; Berkvens, Dirk; Mathys, Vanessa; Supply, Philip; Fauville-Dufaux, Maryse (2013-05-09). "From Multidrug- to Extensively Drug-Resistant Tuberculosis: Upward Trends as Seen from a 15-Year Nationwide Study". PLOS ONE. 8 (5): e63128. Bibcode:2013PLoSO...863128S. doi:10.1371/journal.pone.0063128. ISSN 1932-6203. PMC 3650045. PMID 23671662.
  5. ↑ Parwati, Ida; Crevel, Reinout van; Soolingen, Dick van (February 2010). "Possible underlying mechanisms for successful emergence of the Mycobacterium tuberculosis Beijing genotype strains". The Lancet Infectious Diseases. 10 (2): 103–111. doi:10.1016/s1473-3099(09)70330-5. PMID 20113979.
  6. ↑ Millard, James; Ugarte-Gil, Cesar; Moore, David A. J. (2015-02-26). "Multidrug resistant tuberculosis". BMJ. 350: h882. doi:10.1136/bmj.h882. ISSN 1756-1833. PMID 25721508.
  7. ↑ Keshavjee, Salmaan; Farmer, Paul E. (2012-09-06). "Tuberculosis, Drug Resistance, and the History of Modern Medicine". New England Journal of Medicine. 367 (10): 931–936. doi:10.1056/NEJMra1205429. ISSN 0028-4793. PMID 22931261.
  8. ↑ Kaplan, Jeffrey. 2017. "Tuberculosis" American University. Lecture.
  9. ↑ Nathanson, Eva; Nunn, Paul; Uplekar, Mukund; Floyd, Katherine; Jaramillo, Ernesto; Lönnroth, Knut; Weil, Diana; Raviglione, Mario (2010-09-09). "MDR Tuberculosis — Critical Steps for Prevention and Control" (PDF). New England Journal of Medicine. 363 (11): 1050–1058. doi:10.1056/NEJMra0908076. ISSN 0028-4793. PMID 20825317.
  10. ↑ "Drug-resistant tuberculosis". World Health Organization (به انگلیسی). Retrieved 2018-10-02.
  11. ↑ "Multi-drug-resistant tuberculosis (MDR-TB) – 2015 Update". World Health Organization (WHO). Archived from the original on 21 August 2016. Retrieved 7 December 2016.
  12. ↑ Sandhu, P; Akhter, Y (26 September 2017). "Evolution of structural fitness and multifunctional aspects of mycobacterial RND family transporters". Archives of Microbiology. 200 (1): 19–31. doi:10.1007/s00203-017-1434-6. PMID 28951954.
  13. ↑ Louw, G. E.; Warren, R. M.; Gey Van Pittius, N. C.; McEvoy, C. R. E.; Van Helden, P. D.; Victor, T. C. (2009). "A Balancing Act: Efflux/Influx in Mycobacterial Drug Resistance". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 53 (8): 3181–9. doi:10.1128/AAC.01577-08. PMC 2715638. PMID 19451293.
  14. ↑ Gillespie, S. H. (2002). "Evolution of Drug Resistance in Mycobacterium tuberculosis: Clinical and Molecular Perspective". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 46 (2): 267–74. doi:10.1128/AAC.46.2.267-274.2002. PMC 127054. PMID 11796329.
  15. ↑ Ramaswamy, S; Musser, JM (1998). "Molecular genetic basis of antimicrobial agent resistance in Mycobacterium tuberculosis: 1998 update". Tubercle and Lung Disease. 79 (1): 3–29. doi:10.1054/tuld.1998.0002. PMID 10645439.
  16. ↑ Baptista, Rafael; Bhowmick, Sumana; Nash, Robert J; Baillie, Les; Mur, Luis AJ (2018-03-23). "Target discovery focused approaches to overcome bottlenecks in the exploitation of antimycobacterial natural products" (PDF). Future Medicinal Chemistry (به انگلیسی). 10 (7): 811–822. doi:10.4155/fmc-2017-0273. PMID 29569936.
  17. ↑ Hanekom, M.; Pittius, N.C. Gey van; McEvoy, C.; Victor, T.C.; Helden, P.D. Van; Warren, R.M. (2011). "Mycobacterium tuberculosis Beijing genotype: A template for success". Tuberculosis. 91 (6): 510–523. doi:10.1016/j.tube.2011.07.005. PMID 21835699.
  18. ↑ Ford, Christopher B.; Shah, Rupal R.; Maeda, Midori Kato; Gagneux, Sebastien; Murray, Megan B.; Cohen, Ted; Johnston, James C.; Gardy, Jennifer; Lipsitch, Marc (July 2013). "Mycobacterium tuberculosis mutation rate estimates from different lineages predict substantial differences in the emergence of drug resistant tuberculosis". Nature Genetics. 45 (7): 784–790. doi:10.1038/ng.2656. ISSN 1061-4036. PMC 3777616. PMID 23749189.
  19. ↑ Mestre, Olga; Luo, Tao; Vultos, Tiago Dos; Kremer, Kristin; Murray, Alan; Namouchi, Amine; Jackson, Céline; Rauzier, Jean; Bifani, Pablo (2011-01-20). "Phylogeny of Mycobacterium tuberculosis Beijing Strains Constructed from Polymorphisms in Genes Involved in DNA Replication, Recombination and Repair". PLOS ONE. 6 (1): e16020. Bibcode:2011PLoSO...616020M. doi:10.1371/journal.pone.0016020. ISSN 1932-6203. PMC 3024326. PMID 21283803.
  20. ↑ Dalton, Tracy; Cegielski, Peter; Akksilp, Somsak; Asencios, Luis; Caoili, Janice Campos; Cho, Sang-Nae; Erokhin, Vladislav V; Ershova, Julia; Gler, Ma Tarcela (2012). "Prevalence of and risk factors for resistance to second-line drugs in people with multidrug-resistant tuberculosis in eight countries: A prospective cohort study". The Lancet. 380 (9851): 1406–17. doi:10.1016/S0140-6736(12)60734-X. PMID 22938757.
  21. ↑ WHO. "Multidrug-resistant tuberculosis (MDR-TB) 2013 Update" (PDF). World Health Organization. Retrieved 14 June 2013.
  22. ↑ Velayati, A; Farnia P; Masjedi M (2013). "The totally drug resistant tuberculosis (TDR-TB)". International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 6 (4): 307–309. PMC 3631557. PMID 23641309.
  23. ↑ Zumla, Alimuddin; Abubakar, Ibrahim; Raviglione, Mario; Hoelscher, Michael; Ditiu, Lucica; Mchugh, Timothy D.; Squire, S. Bertel; Cox, Helen; Ford, Nathan (2012-05-15). "Drug-Resistant Tuberculosis—Current Dilemmas, Unanswered Questions, Challenges, and Priority Needs". Journal of Infectious Diseases. 205 (suppl 2): S228–S240. doi:10.1093/infdis/jir858. ISSN 0022-1899. PMID 22476720.
  24. ↑ Parida, S. K.; Axelsson-Robertson, R.; Rao, M. V.; Singh, N.; Master, I.; Lutckii, A.; Keshavjee, S.; Andersson, J.; Zumla, A. (2015-04-01). "Totally drug-resistant tuberculosis and adjunct therapies". Journal of Internal Medicine. 277 (4): 388–405. doi:10.1111/joim.12264. ISSN 1365-2796. PMID 24809736.
  25. ↑ Gao, Qian; Li, Xia (2010). "Transmission of MDR tuberculosis". Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. 7: e61–5. doi:10.1016/j.ddmec.2010.09.006.
  26. ↑ Lobue, Philip (2009). "Extensively drug-resistant tuberculosis". Current Opinion in Infectious Diseases. 22 (2): 167–73. doi:10.1097/QCO.0b013e3283229fab. PMID 19283912.
  27. ↑ Farmer 2005.
  28. ↑ Shin, Sonya; Furin, Jennifer; Bayona, Jaime; Mate, Kedar; Kim, Jim Yong; Farmer, Paul (2004). "Community-based treatment of multidrug-resistant tuberculosis in Lima, Peru: 7 years of experience". Social Science & Medicine. 59 (7): 1529–39. doi:10.1016/j.socscimed.2004.01.027. PMID 15246180.
  29. ↑ Koch, Erin (2011). "Local Microbiologies of Tuberculosis: Insights from the Republic of Georgia". Medical Anthropology. 30 (1): 81–101. doi:10.1080/01459740.2010.531064. PMID 21218357.
  30. ↑ Koch, Erin (2006). "Beyond suspicion". American Ethnologist. 33: 50–62. doi:10.1525/ae.2006.33.1.50.
  31. ↑ "Scientific Facts on Drug-resistant Tuberculosis". GreenFacts. 2008-12-18. Retrieved 2009-03-26.
  32. ↑ Farmer, Paul (2001). "The Major Infectious Diseases in the World — to Treat or Not to Treat?". New England Journal of Medicine. 345 (3): 208–10. doi:10.1056/NEJM200107193450310. PMID 11463018.
  33. ↑ Mitnick, Carole; Bayona, Jaime; Palacios, Eda; Shin, Sonya; Furin, Jennifer; Alcántara, Felix; Sánchez, Epifanio; Sarria, Madeleny; Becerra, Mercedes (2003). "Community-Based Therapy for Multidrug-Resistant Tuberculosis in Lima, Peru" (PDF). New England Journal of Medicine. 348 (2): 119–28. doi:10.1056/NEJMoa022928. PMID 12519922.
  34. ↑ Goble, Marian; Iseman, Michael D.; Madsen, Lorie A.; Waite, Dennis; Ackerson, Lynn; Horsburgh Jr, C. Robert (1993). "Treatment of 171 Patients with Pulmonary Tuberculosis Resistant to Isoniazid and Rifampin". New England Journal of Medicine. 328 (8): 527–32. doi:10.1056/NEJM199302253280802. PMID 8426619.
  35. ↑ Ziganshina, L. E.; Squire, S. B. (2008-01-23). Ziganshina, Lilia E (ed.). "Fluoroquinolones for treating tuberculosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004795. doi:10.1002/14651858.CD004795.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 18254061.
  36. ↑ Centers for Disease Control (CDC) (August 1991). "Nosocomial transmission of multidrug-resistant tuberculosis among HIV-infected persons—Florida and New York, 1988–1991". Morbidity and Mortality Weekly Report. 40 (34): 585–91. PMID 1870559.
  37. ↑ Edlin, Brian R.; Tokars, Jerome I.; Grieco, Michael H.; Crawford, Jack T.; Williams, Julie; Sordillo, Emelia M.; Ong, Kenneth R.; Kilburn, James O.; Dooley, Samuel W. (1992). "An Outbreak of Multidrug-Resistant Tuberculosis among Hospitalized Patients with the Acquired Immunodeficiency Syndrome". New England Journal of Medicine. 326 (23): 1514–21. doi:10.1056/NEJM199206043262302. PMID 1304721.
  38. ↑ Pitchenik, Arthure; Burr, Janice; Laufer, Marla; Miller, Gary; Cacciatore, Robert; Bigler, Williamj.; Witte, Johnj.; Cleary, Timothy (1990). "Outbreaks of drug-resistant tuberculosis at AIDS centre". The Lancet. 336 (8712): 440–1. doi:10.1016/0140-6736(90)91987-L. PMID 1974967.
  39. ↑ Centers for Disease Control (CDC) (March 1991). "Transmission of multidrug-resistant tuberculosis from an HIV-positive client in a residential substance-abuse treatment facility—Michigan". Morbidity and Mortality Weekly Report. 40 (8): 129–31. PMID 1900098.
  40. ↑ Fischl, Margaret A.; Uttamchandani, RB; Daikos, GL; Poblete, RB; Moreno, JN; Reyes, RR; Boota, AM; Thompson, LM; Cleary, TJ (1992). "An Outbreak of Tuberculosis Caused by Multiple-Drug-resistant Tubercle Bacilli among Patients with HIV Infection". Annals of Internal Medicine. 117 (3): 177–83. doi:10.7326/0003-4819-117-3-177. PMID 1616211.
  41. ↑ Centers for Disease Control (1990). "Outbreak of multidrug-resistant tuberculosis—Texas, California, and Pennsylvania". Morbidity and Mortality Weekly Report. 39 (22): 369–72. PMID 2111434.
  42. ↑ Rochkind, David (2010-08-09). "Moldova: Fighting a Deadly Disease". Pulitzer Center on Crisis Reporting. Archived from the original on 11 September 2012. Retrieved 23 September 2012.
  43. ↑ McKay, Betsy (March 9–10, 2013). "Risk of Deadly TB Exposure Grows Along U.S.—Mexico Border". The Wall Street Journal (paper). p. A1.
  44. ↑ Frieden, Thomas R.; Sterling, Timothy; Pablos-Mendez, Ariel; Kilburn, James O.; Cauthen, George M.; Dooley, Samuel W. (1993). "The Emergence of Drug-Resistant Tuberculosis in New York City". New England Journal of Medicine. 328 (8): 521–6. doi:10.1056/NEJM199302253280801. PMID 8381207.
  45. ↑ Garrett 2000.
  46. ↑ Garrett 1994.
  47. ↑ Ärzteblatt, Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches (2016-12-27). "MDR-Tuberkulose unter Migranten aus Somalia". Deutsches Ärzteblatt (به آلمانی). Retrieved 2019-09-27.
  48. ↑ Ärzteblatt, Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches (2016-12-27). "MDR-Tuberkulose unter Migranten aus Somalia". Deutsches Ärzteblatt (به آلمانی). Retrieved 2019-09-27.
  49. ↑ Nachega J., Chaisson R. (2003). "Tuberculosis Drug Resistance: A Global Threat". Clinical Infectious Diseases. 36 (1): S24–S30. doi:10.1086/344657. PMID 12516027.
  50. ↑ Bobrik A.; Danishevski K.; Eroshina K.; McKee M. (2005). "Prison Health in Russia: The Larger Picture". Journal of Public Health Policy. 26 (1): 30–59. doi:10.1057/palgrave.jphp.3200002. PMID 15906874.
  51. ↑ Baussano I.; Williams B.; Nunn P.; Beggiato M.; Fedeli U. (2010). "Tuberculosis Incidence in Prisons: A Systematic Review". PLOS Medicine. 7 (12): e1000381. doi:10.1371/journal.pmed.1000381. PMC 3006353. PMID 21203587.
  52. ↑ Shin S. S.; Pasechnikov A.; Gelmanova I.; Peremitin G.; Strelis A.; Andreev Y.; Golubchikova V.; Tonkel T.; Yanova G. (2006). "Treatment outcomes in an integrated civilian and prison MDR-TB treatment program in Russia". The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. 10 (4): 402–407. PMID 16602404.
یادداشت
  • Farmer, Paul (1999). Infections and inequalities : the modern plagues. Berkeley, California, United States: University of California Press. ISBN 978-0-520-22913-6.CS1 maint: ref=harv (link)
  • Farmer, Paul (2005). Pathologies of Power: health, human rights, and the new war on the poor. Berkeley, California, United States: University of California Press. ISBN 978-0-520-93147-3.CS1 maint: ref=harv (link)
  • Garrett, Laurie (1994). The coming plague : newly emerging diseases in a world out of balance. New York, New York, United States: Farrar, Straus and Giroux. ISBN 978-0-374-12646-9.CS1 maint: ref=harv (link)
  • Garrett, Laurie (2000). Betrayal of trust: the collapse of global public health. New York, New York, United States: Hyperion Books. ISBN 978-0-7868-6522-2.CS1 maint: ref=harv (link)

پیوند به بیرون

  • ویدئو: سل مقاوم در برابر مواد مخدر در روسیه 24 ژوئیه 2007 ، رویداد مرکز وودرو ویلسون با حضور سلماان کشاوروی و موری فشباخ
  • بانک اطلاعات جهش مقاومت دارویی سل
  • MDR-TB : داستانی از امید ، مبارزه و پیروزی
  • پروتکل MDR-TB (DOTS Plus) تحت RNTCP در هند دنبال می شود (PDF)
  • "زندگی عجیب و منزوی یک بیمار سل در قرن 21" ، Buzzfeed
آخرین نظرات
  • سل
  • تخصص
کلیه حقوق این تارنما متعلق به فرا دانشنامه ویکی بین است.