ویروس

در پایان سدهٔ ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. در ۱۸۸۶ آدولف مایر قابل انتقال بودن این بیماری در بین گیاهان را اثبات کرد. پس از او دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ پس از عبور دادن عصارهٔ برگ‌های گیاه عفونت زده از صافی غیرقابل عبور برای باکتری‌ها، آن را برروی برگ‌های گیاه سالم تنباکو پخش کرد و بیماری موزائیک تنباکو را انتقال داده وباعث ایجاد بیماری درگیاه سالم شد. او دریافت که از گیاه آلوده عاملی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند؛ بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری‌ها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل مردیت استنلی توانست ویروس موزائیک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانست گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یکی از ویژگی‌های مواد شیمیایی است بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته‌ها موجودی زنده و خارج از یاخته‌ها یک ماده شیمیایی است نه یک موجود زنده.

در اوایل قرن بیستم دانشمندی انگلیسی به نام فردریک توارت ویروس‌هایی را کشف کرد که باکتری‌ها را آلوده می‌کنند. این ویروس‌ها باکتریوفاژ یا اختصاراً فاژ نام گرفتند. دانشمندان قصد داشتند با استفاده از این ویروس‌ها باکتری‌های وبا و تیفوس را از بین ببرد اما با کشف پنی سیلین این موضوع به فراموشی سپرده شد. در سال‌های اخیر، ایجاد مقاومت آنتی‌بیوتیکی در باکتری‌ها باعث شده‌است که استفاده از فاژها جهت مقابله با بیماری‌های باکتریایی دوباره مطرح شود.

ساختمان عمومی ویروس‌ها شامل اسیدهای نوکلئیک (ژنوم) و پوششی از پروتئین به نام کپسید است. در شماری از ویروس‌ها لایه‌ای از لیپوپروتئین و لیپوپلی‌ساکارید نیز برای حفاظت پوشش پروتئینی به دور آن قرار می‌گیرد. ژنوم ویروس‌ها عبارت است از نوعی اسید نوکلئیک که بر مبنای نوع آن، ویروس‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروس‌های حاوی «آر ان اِی» (ریبونوکلئیک اسید) و ویروس‌های حاوی «دی‌ان‌ای» (دئوکسی ریبونوکلئیک اسید). عفونت زایی ویروس‌ها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آن‌هاست. به این جهت ویروس و ژنوم ویروس در خارج از سلول‌ها، عاری از هرگونه فعالیت بوده و یک مولکول بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری از ویروس‌ها به صورت رشته یا کلاف داخل پوششی پروتئینی که کپسید نامیده می‌شود قرار دارد. این پوشش پروتئینی یک‌پارچه نبوده و از ذرات یا واحدهای کوچک‌تری به نام کپسومر ساخته می‌شود. کپسومرها پس از به هم پیوستن، کپسید را تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس و ساختار آن دارد. در برخی ویروس‌ها ژنوم به صورت مارپیچی سنتز شده و کپسومرها آن را به‌طور منظم پوشش می‌دهند، طوری‌که نوکلئوکپسید ویروس حالت فنری یا مارپیچ به خود می‌گیرد. علاوه بر این، ژنوم و کپسید (نوکلئوکپسید) در بیش از نیمی از ویروس‌ها دارای یک غلاف یا پوشش ویروس (به انگلیسی: Envelope) از جنس لیپوپروتئین و لیپوپلی‌ساکارید هستند. در این مورد هم ویروس‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروس‌های غلاف‌دار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروس‌ها از تنوع بسیاری برخوردار است.

اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروس‌ها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروس‌ها برخی کروی، بعضی مخروطی یا مشابه سایر اشکال هندسی که از آن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد.

قطر ویروس‌ها می‌تواند از عدد ۲۰ نانومتر (کوچک‌ترین) تا ۴۵۰ نانومتر (بزرگ‌ترین) متغیر باشد. برخی از فیلوویروسها طولی معادل ۱۴۰۰ نانومتر دارند اما قطر آن فقط ۸۰ نانومتر است.

ویروس‌های بزرگ مانند ویروس آبله اندازه ای بزرگ داشته و از ساختمانی غیرمعمول و نسبتاً پیچیده یا مرکب (complex) برخوردارند و همچون باکتری‌ها ابداً از صافی (فیلتر چمبرلین) عبور نمی‌کنند. درصورتی‌که اغلب ویروس‌ها توانایی گذر کردن از این صافی‌ها را دارند.

ویروس‌ها فاقد ساختمان سلولی بوده و به‌طور مجزا و خارج از سلول‌های میزبان عاری از هرگونه فعل و انفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی هستند و با فقدان ملزومات مشابه‌سازی، هرگز قادر به تکثیر و مشابه‌سازی خود نیستند. آن‌ها را باید خارج از سلول زنده یک ماکرومولکول مرکب یا یک واحد عفونت‌زا به‌شمار آورد. آن‌ها با توجه به این‌که ماکرومولکول‌های مرکب هستند، یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاً غلافی از لیپوپروتئین و لیپوپلی‌ساکارید هستند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول و آزادی ژنوم دستگاه پروتئین‌سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیرشان را به کمک سیستم‌های سلولی رونویسی و ترجمه ترتیب دهند. کلیه موجودات زنده شامل یوکاریوت‌ها و پروکاریوت‌ها می‌توانند میزبان اجباری ویروس‌ها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده و ویروس‌ها تنها توانایی آلوده‌سازی نوع یا انواع خاصی از سلول را دارا هستند.

می‌می‌ویروس (Mimivirus) یکی از بزرگ‌ترین ویروس‌های شناخته شده‌است. ابتدای نام این ویروس از کلمهٔ Mimicking Microbe به معنای «تقلیدکننده میکروب» گرفته شده است؛ زیرا اندازه این ویروس به اندازه یک باکتری است. قطر کپسید این ویروس، ۴۰۰ نانومتر بوده و دارای رشته‌های پروتیینی سطحی به طول ۱۰۰ نانومتر است. ساختار این ویروس در میکروسکوپ الکترونی به صورت شش‌وجهی دیده می‌شود.

در سال ۲۰۱۱ بزرگ‌ترین ویروس شناخته شده در بستر اقیانوس در نزدیکی سواحل شیلی کشف شد. این ویروس مگاویروس (Megavirus chiliensis) نام داشته و با استفاده از میکروسکوپ نوری معمولی قابل مشاهده است. در سال ۲۰۱۳ سرده‌ای از ویروس‌ها به نام پاندوراویروس (Pandoravirus) در شیلی و استرالیا کشف شد. اندازهٔ ژنوم این ویروس، دو برابر ژنوم می‌می‌ویروس و مگاویروس است. ژنوم تمامی ویروس‌های غول‌پیکر، دنای دو رشته‌ای است. این ویروس‌ها به هفت خانواده مختلف تقسیم شده‌اند.

چرخه همانندسازی ویروس‌ها از آلوده شدن سلول میزبان آغاز می‌شود و با رهاسازی ذرات ویروسی ایجادشده بالغ خاتمه می‌یابد.

ویروس‌ها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل و انفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه‌سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکان‌پذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس و حاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هایی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروس‌ها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی‌نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژن‌های کافی برایِ مهار نمودنِ متابولیسمِ سلول میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تأمین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروس‌ها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد:

چرخه لیزوژنی:

گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس از طی مراحل اولیه و آزاد شدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم و پروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروس‌های نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند.

چرخه لیتیک:

دراین مرحله سلولِ میزبان پس از انجامِ تکثیر ویروس خود به کلی تخریب شده از این راه ویروس‌های زیادی از سلول میزبان آزاد نمی‌شوند.

جذب و اتصال

ویروس با گیرنده‌های در غشاء سلولی تماس پیدا نموده (Receptor) و سبب جذب و اتصال ویروس به سلول شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. این اتصال ویروس به رسپتور و وجود رسپتورهای مذکور در بافت‌های خاص باعث اختصاصیت ویروس به بافت‌های خاص و ایجاد بیماری‌های مشخص در همان سلول‌های بافتی شده‌است. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمک‌های معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. اتصال ویروس به رسپتور اتصالی ضعیف و غیر کووالانسی است. نوع رسپتورها برای ویروس‌های مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب PVR و ویروس آنفلوانزا جذب سیالیک اسید سلول‌های تنفسی می‌گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 و رسپتور ویروس اپشتین–بار مولکولCD21 و رسپتور راینوویروس مولکول ICAM-1 است. هر کدام از گیرنده‌ها عملکردی طبیعی در خدمت به بدن دارند و ویروس از آن‌ها سوءاستفاده می‌کند، به طوری که CD4 در سلول‌های لنفوسیت تی نقشی به عنوان کمک محرک برای شناسایی و پاسخ به آنتی‌ژن‌های بیگانه متصل به MHC برعهده دارد.

نفوذ به سلول

بعد از اتصال ویروس به سطح سلول با تغییراتی در گیرنده سلولی ویروس به دنبال راهی برای ورود به سلول است. به‌طور کلی ورود ویروس یا از طریق فیوژن غشا (تلفیق شدن پوشش ویروسی با غشا سلول) یا از طریق اندوسیتوز صورت می‌گیرد. ویروس‌های دارای پوشش اغلب از طریق فیوژن و با کمک پروتئین‌های ویروسی که نقش در فیوژن دارند وارد سلول می‌شوند. ویروس‌های بدون پوشینه نیز از طریق اندوسیتوز وارد سلول می‌شوند، که هرکدام انواعی از اندوسیتوز شامل اندوسیتوز وابسته به کلاترین، اندوسیتوز وابسته با کائولین، اندوسیتوز مستقل از کلاترین و کائولین و مارپینوسیتوز است. به دلیل وجود دیواره‌های سلولی مستحکم کیتینی و سلولزی در قارچ‌ها و گیاهان ورود ویروس‌ها به این گونه سلول‌ها با مشکل مواجه است و ویروس‌ها فقط در شرایطی که دیواره این سلول‌ها آسیب دیده باشد قادر به ورود هستند. در سلول‌های گیاهی ویروس‌ها می‌توانند از طریق منافذ سلولی پلاسمودسماتا مستقیماً از سلولی به سلول دیگر بروند.

پوشش برداری(uncoating)

پس از ورود ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت تأثیر آنزیم‌های داخل سلولی یا آنزیم‌های خود ویروس، پوشش پروتئینی ویروس از هم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می‌گردد. از آغاز تا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

ناپدید شدن

اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. از این پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین‌سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود.

تکثیر یا بیوسنتز(replication)

با سنتز و ساخت و ساز آنزیم‌های لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیم‌ها فعالیت خود را برای جلوگیری از تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغاز می‌کنند. در بعضی از موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به‌طور کلی متوقف نشده و فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد. مراحل همانندسازی و ترجمه برای بیوسنتز ویروس با تولید و ساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گاهی در داخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند.

تکمیل شدن (assembly)

پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جای‌گرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها به‌طور عمومی یکسان نبوده و به‌طور خصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنان که دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند یا دارای نوکلئوکپسید فنری (هلیکال) اند کاملاً متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. به‌طور خلاصه می‌توان گفت که ویروس‌های کروی یا به عبارت دیگر با کپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند. ویروس‌هایی که نوکلئوکپسید فنری دارند قبلاً به روی اسید نوکلئیک پوششی از کپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود. ویروس‌هایی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان به سادگی دیگر ویروس‌ها نبوده و به‌طوری‌که بررسی‌ها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان‌های سطح خارجی آن‌ها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود به‌طور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروس‌های غلافدار، آن‌هایی که در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آن‌هایی که در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی به دورشان پیچیده شده و تکمیل می‌گردند.

خروج ویروس از سلول

در مورد خروج ویروس‌ها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در این‌گونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. این نوع رهاسازی در بسیاری از باکتری‌ها و بعضی از سلول‌های جانوری مشاهده می‌شود.

در بعضی موارد دیگر مانند ویروس‌های دارای غلاف مثلاً ویروس اچ ای وی ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. در این موارد ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروس‌های غلافدار هم‌زمان غلافشان به دورشان پیچیده شده و از سلول به خارج راه میابند.

مثال‌هایی از بیماری‌های شایع ویروسی انسانی شامل سرماخوردگی، آنفلوانزا، آبله مرغان و تبخال و مثال‌هایی از بیماری‌های خطرناک ویروسی شامل هاری، ابولا، ایدز، سارس، هپاتیت و کرونا می‌باشند. البته نقش ویروس‌ها در برخی از بیماری‌های انسانی مانند ام. اس اثبات نشده و همچنان تحت بررسی است.

بعضی ویروس‌ها مثل ویروس تبخال ممکن است در بدن مخفی مانده و فقط تحت برخی شرایط فعال شوند. حضور این گونه ویروس‌ها در بدن به دلیل افزایش فعالیت سیستم ایمنی بدن می‌تواند مفید باشد. بعضی از ویروس‌ها مانند ویروس هپاتیت بی و هپاتیت سی می‌توانند حضور و عفونت دائمی در بدن فرد داشته باشند و این گونه افراد به عنوان ناقل دائمی این بیماری‌ها مطرح خواهند بود.

به‌طور کلی دو شیوه انتقال ویروس وجود دارد. انتقال عمودی به معنی انتقال ویروس از مادر به جنین مثلاً انتقال ویروس ایدز و هپاتیت یا سیفلیس می‌باشد.

در انتقال افقی بیماری به صورت فرد به فرد یا از طریق ناقلینی مثل پشه در جمعیت‌ها منتقل می‌شود. این انتقال ممکن است از طریق بزاق، قطرات تنفسی، رابطه جنسی یا آب و غذای آلوده صورت گیرد.

در سال ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نوعی بسیار خطرناک و کشنده از آنفلوانزای نوع یک در تمام دنیا شایع شد. اغلب قربانیان این بیماری افراد بزرگسال جوان و سالم بودند. در گذشته باور بر این بود که طی این دنیاگیری ۵۰میلیون نفر کشته شده‌اند اما بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که حدود ۱۰۰میلیون نفر بر اثر این بیماری کشته شده‌اند که این تعداد معادل پنج درصد از جمعیت دنیا در آن سال بوده‌است. یکی از دنیاگیری‌ها که از دهه هشتاد میلادی آغاز شده و تا امروز ادامه دارد بیماری ایدز است. در حال حاضر حدود ۳۸میلیون نفر در دنیا مبتلا به ایدز هستند. تا کنون حدود ۲۵میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست داده‌اند و فقط در سال ۲۰۱۸ حدود ۷۷۰هزار نفر به علت این بیماری از دنیا رفته‌اند.

خانواده ویروسی فیلوویریده شامل چند ویروس کشنده و خطرناک است که ایجاد تب‌های هموراژیک (خونریزی دهنده) می‌کنند. ویروس ابولا و ویروس ماربرورگ از اعضای این خانواده ویروسی هستند که در چند نوبت در کشورهای آفریقایی همه‌گیری ایجاد کرده‌اند.

خانواده ویروسی کوروناویریده شامل ویروس‌هایی است که عموماً ایجاد عفونت‌های تنفسی خطرناک می‌کنند. به عنوان مثال بیماری‌های نشانگان تنفسی حاد (SARS) و نشانگان تنفسی خاورمیانه (MERS) و همچنین ویروس عامل بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ (COVID-19) از اعضای این خانواده هستند که طی سال‌های مختلف ایجاد همه‌گیری و دنیاگیری کرده‌اند.

ژنتیک ویروس‌های انسانی و حیوانی تاکنون به‌طور کامل شناخته نشده‌است. علت اصلی این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. چون تکثیرشان کاملاً وابسته و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آن دشوار و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری است. از طرفی ویروس‌ها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتری‌ها بوده و تغییرات ژنتیکی در آن‌ها به غیر از ویروس‌های آنفلوانزا و ایدز در سایر ویروس‌های انسانی و حیوانی خیلی به ندرت اتفاق می‌افتد و به دست آوردن موتانتها یا رکمبینانتهای نوین بسیار مشکل است. از اینرو بررسی ژنتیک آن‌ها به سادگی امکانپذیر نیست و دشواری آن در درمان بیماری‌های ویروسی منعکس می‌گردد.

تغییرات دو جانبه ژنوم ویروس‌ها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال هم‌زمان به داخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیر را در مورد هرد و با انجام رسانیده باشد. در این‌گونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیاد است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگر پیوسته اجباراً و ژن‌های جدیدی را همرا آورده به ژن‌های اولیه اضافه می‌کند. در صورتی‌که قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می‌دهد و قسمتی دیگر به دست می‌آورد.

به‌طور کلی در این‌گونه موارد می‌توان احتمالات زیر را مشاهده نمود:

نوترکیبی

نوترکیبی، تعویض ترمیمی متقابل قسمت‌هایی از ژنوم دو ویروس فعال است که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالاً تغییراتی در آنتی‌ژن‌های ویروس به عمل می‌آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا به حال فاقد آن بوده وبا کسب آن به کلی تغییر ماهیت بدهد. رکمبیناسیون در ویروس‌های آبله و آنفلوانزا و فلج اطفال و باکتریوفاژها گزارش شده‌است.

فعال شدن متقاطع

تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیرفعالی که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آن‌ها شده و هر دو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و در نتیجه هر دو ویروس پدیدار و فعال می‌گردند. برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلول‌های معینی قابل تکثیر نیستند می‌توان آن‌ها را به کمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلول‌های مورد نظر فعال نمود.

دوباره فعال شدن افزایشی

زمانی است که دو ویروس غیرفعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیرفعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو به وجود می‌آید. این امر و افزایش ژنتیکی متقابل که در این صورت اتفاق می‌افتد احتمال ویروسی فعال و خشن حاصل می‌گردد.

تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی

هنگامی دو ویروس هم‌زمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگر اطلاعات ژنتیکی ویروس اولی (ژنوتیپ) در کپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می‌دهد. این امر موجب پیدایش دو ویروس جدید که به‌طور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ آن‌ها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده، در صورتی‌که هر کدام سلولی را عفونی سازند ویروس‌های نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.

اختلاط ژنوتیپی

گاهی عفونت هم‌زمان سلول با دو ویروس مختلف منجر به اختلاط ژنوتیپ آن‌ها می‌گردد؛ بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربرداشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کپسید‌ اش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن می‌گوییم. در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد. حاصل اولین تکثیر آن ویروس منجر به پدیدار شدن دو ویروس مختلف خواهند بود. این پدیده در ویروس‌های پارامیکسو گزارش شده‌است.

تداخل (انترفرانس)

تجربه نشان می‌دهد، گاهی کشت‌های سلولی پس از عفونی شدن به وسیلهٔ ویروسی در قبال عفونت با ویروس‌های دیگری نوعی مصونیت نشان می‌دهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمی‌شود. علت آن به احتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم است. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلول‌های عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می‌دهند. احتمالاً علت این امر جلوگیری از ترشح انترفرون به کمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هر دو ویروس بوده مراحل تکثیر هر دو ویروس ممکن می‌سازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی می‌کنند، گرچه هیچ‌کدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس می‌توانند مکمل یکدیگر شده وبا مهار و کنترل متابولیسم سلول هر دو آن‌ها به تکثیر رسند.

• آران‌ای ویروس
• بیماری ویروسی

کتاب‌شناسی